| 镁的生物学功能及其在动物营养中的应用 |
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| 作者：林牧渔 文章来源：亿联网络 点击数： 更新时间：2006-10-17 |
错配修复途径，是通过校正DNA复制的错误来维持基因组的稳定性。错配修复系统发生缺陷，将引起个体对遗传性无息肉结肠癌易感性升高。在原核生物中，错配是由Muts因子识别，甲基指导的修复的开始及其后的步骤由MutL因子来完成。MutL的晶体结构分析显示，其具有ATP酶活性，此酶在真核生物中的同源物高度保守。MutL是维持完整的修复功能所必需，因为在HNPCC病人中，MLH1的大部分突变和大肠杆菌中可以引起突变基因型的几乎所有的突变都存在于ATP结合位点或其附近。研究表明MutL绝对需要镁离子，在缺镁状态下，MutL-ATP间的连接完全破坏。除参与错配修复外，真核生物的类似物MLH和PMS，还参与减数分裂期和减数分裂后基因的转化和染色体分离。最后，致电离辐射和减数分裂期所引起的双链断裂的修复，需要镁的参与。
3.2.3镁对染色体结构和分离的影响
当PH和细胞内钾离子和镁离子浓度处于生理水平时，多核苷酸中每摩尔磷酸大约可以结合0.2mol镁离子，此浓度可以稳定DNA的双螺旋结构。此外，镁还参与维持染色质的结构，但要维持异染色质的紧凑状态，镁需要有特定的水平。除了这些静电作用外，镁还与染色体的功能有关，如：无论是游离镁或GTP-Mg在微管蛋白聚合程度和减数分裂期染色体分离中都起到关键性的作用。
3.3镁的基因毒性和抗基因毒性
细菌细胞和哺乳动物细胞培养试验显示，镁盐在其生理相关浓度没有基因毒性。在硫酸镁的浓度为20Mm时，对中国鼠肺细胞的突变频率和染色体失常没有影响，中国鼠姊妹染色体的交换频率也没受到影响。只有氯化镁的浓度在8mg/ml（40Mm）时，中国鼠肺纤维原胞染色单体间隙增大，染色单体断裂数增多，可能是因为离子失衡所引起。
镁与过渡金属一起摄入时，镁具有显著的抗基因毒性。例如，升高细胞内氯化镁的浓度，抑制了镍诱导的DNA链断裂、DNA－蛋白质交联、姊妹染色单体交换、染色体异常和细胞转型。此外，添加镁解除了镍和钴诱导的核苷酸切除修复抑制。镁的抗基因毒性可能是因为，在细胞水平改变了金属离子的转运，且竞争主结合位点。然而，镁的这种保护作用是具有金属特异性，因为镁离子对镉诱导的DNA－蛋白质作用紊乱没有逆转效应。 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] 下一页 |
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