| 镁的生物学功能及其在动物营养中的应用 |
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| 作者：林牧渔 文章来源：亿联网络 点击数： 更新时间：2006-10-17 |
镁进入细胞主要是通过易化扩散，胞液面的膜电势促进镁进入细胞。研究表明，心血管和上皮细胞镁的流入是通过通道调控，但不是通过钙通道，因为钙通道障碍对此无影响。推测镁进入细胞的一种可能性是与碳酸氢盐等阴离子的电中性同向协同转移机制。
镁逆电化学梯度流出细胞，因此细胞内镁的流出需要消耗能量。在红细胞、肝细胞、轴突和腹水细胞中，镁的流出是采用逆Na＋梯度的反向转移机制。多数研究者认同2Na＋/Mg2＋泵的电中性反向转移机制，在此机制中，所需能量来自Na＋梯度。平滑肌细胞镁的依赖钠转移也是采用反向转移机制，而对心细胞却提出新的依赖转移机制。
2.2镁的跨膜转运
镁的跨膜转运主要是小肠的吸收和肾脏的排泄。
镁的吸收主要发生在回肠和结肠。镁的吸收主要采用被动的近细胞溶化牵引机制，质膜的被动渗漏和主动排出也有可能。研究发现内腔镁的浓度与其吸收间存在线性相关，这种情况在吸收饱和时亦存在，而吸收饱和可能是因为镁的结合，而不是镁的转运。近年刷状缘的研究表明，基底膜上的2Na＋/Mg2＋泵也参与了小肠镁的吸收。据推测依赖钠是因为Na＋,K＋－2Cl－泵（同向协同转移），提供Cl－给Mg2＋/－2Cl－泵，这是镁排出的机制。
血浆中约75％的镁经过肾小球膜的过滤，只有15％的滤过镁在近曲小管被重吸收，肾小球滤过镁的大部分（56－60％）在升结肠被重吸收。正常生理状态下，只有3－5％的肾小球滤过镁从尿中排出[8]。粘膜的近细胞途径和上皮细胞转运途径对镁在近曲小管的重吸收非常重要，镁的重吸收随着滤过量的变化而变化。几种药物，尤其是利尿剂、噻嗪类、顺氯氨铂、庆大霉素和环孢子菌素抑制肾脏镁的重吸收，进而引起尿中镁的损失。噻嗪类敏感的Na＋/－Cl－泵也参与了此过程，因为它的数量与日粮镁的摄入、血浆游离镁和尿镁密切相关。它的功能是为Mg2＋/－2Cl－泵提供Cl－。 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] 下一页 |
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